La amiodarona 14

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Disfunción tiroidea inducida por amiodarona terapia con amiodarona causa un amplio espectro de efectos en el tiroides. La amiodarona inhibe escriba 1 actividad de la enzima 5-deiodinase, disminuyendo de ese modo la conversión periférica de T4 a triyodotironina (T3) y la reducción de la holgura de ambos T4 y T3 (rT3) revertir. En consecuencia, los niveles séricos de aumento T4 y rT3 y los niveles séricos de T3 disminución de 20-25. La amiodarona inhibe la entrada de T4 y T3 en el tejido periférico. Los niveles séricos de T4 aumentan en un promedio de 40 por encima de los niveles previos al tratamiento después de 1-4 meses de tratamiento con amiodarona. Esto, en sí mismo, no constituye evidencia de hipertiroidismo (tirotoxicosis). La inhibición de la actividad de la enzima de tipo 2 5-deiodinase en la pituitaria debido a la regulación de retroalimentación se ve en los primeros 1-3 meses y conduce a un aumento en los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Esto no es una indicación para el reemplazo de T4 en estos pacientes. Los niveles séricos de TSH se normalizan después de 2-3 meses ya que las concentraciones de T4 se elevan lo suficiente como para superar el bloqueo parcial de la producción de T3. La respuesta de TSH a la hormona tiroidea de liberación (TRH) puede reducirse. La amiodarona y sus metabolitos pueden tener un efecto citotóxico directo sobre las células foliculares tiroideas, lo que provoca una tiroiditis destructiva. La amiodarona y su metabolito desethylamiodarone pueden actuar como un antagonista competitivo de T3 en el nivel celular cardiaca. En resumen, los niveles séricos de T4 se elevan por 20-40 durante el primer mes de tratamiento y luego caen gradualmente hacia alta normal. Los niveles séricos de T3 disminuyen hasta en un 30 dentro de las primeras semanas de tratamiento y se mantienen ligeramente disminuida o baja normal. Los niveles séricos de rT3 aumentan en un 20 poco después y permanecen altos. TSH (TSH) generalmente se levantan después del inicio de la terapia, pero vuelve a la normalidad en 2-3 meses. Se han descrito dos formas de AIT. Tipo 1 generalmente afecta a pacientes con trastornos de la tiroides o latentes preexistentes y es más común en áreas de baja ingesta de yodo. El tipo 1 es causada por la síntesis inducido por yodo exceso de hormona tiroidea y la liberación (fenómeno de Jod-Basedow). Tipo 2 se produce en pacientes con una glándula tiroides normal previamente y es causada por una tiroiditis destructiva que conduce a la liberación de las hormonas tiroideas preformados de las células foliculares de tiroides dañadas. Sin embargo, formas mixtas de AIT pueden ocurrir en una glándula tiroidea anormal, con las características de los procesos destructivos y el exceso de yodo. Los más probables mecanismos de HAI son una mayor susceptibilidad al efecto inhibidor de yodo en la síntesis de la hormona tiroidea y la incapacidad de la glándula tiroides para escapar del efecto Wolff-Chaikoff después de una carga de yodo en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto preexistentes. Además, el daño inducido por yodo a los folículos tiroideos puede acelerar la tendencia natural de la tiroiditis de Hashimoto hacia el hipotiroidismo. Los pacientes sin alteraciones tiroideas subyacentes se postula para tener defectos sutiles en organificación yodo que conducen a la disminución de la síntesis de la hormona tiroidea, la regulación periférica abajo de los receptores de la hormona tiroidea, el hipotiroidismo y la posterior. Mini Gopalan, MD Profesor Clínico Asistente, Departamento de Medicina de la Universidad de Texas Tech Consulting médico, Departamento de Medicina Interna, Midland Servicios Sanitarios de la Comunidad de Divulgación: No hay nada que revelar. James Burks, MD, FACP, profesor de Medicina de la CARA, Director del Programa, Departamento de Medicina de la Universidad Tecnológica de Texas Centro de Ciencias de la Salud de Divulgación: nada que revelar. Consejo Editor de la especialidad Francisco Talavera, PharmD, PhD Profesor Asistente Adjunto de la Universidad de Nebraska Medical Center Facultad de Farmacia Editor en Jefe, Divulgación Medscape Drug Reference: sueldo percibido de Medscape para el empleo. para: Medscape. Arthur B Chausmer, MD, PhD, MPH, CARA, FACN, profesor del SNC de Medicina (Endocrinología, Adj), Johns Hopkins School of Medicine Afiliado Profesor de Investigación, Bioinformática y Programa de Biología Computacional de la Facultad de Ciencias de la Computación, la directora de la Universidad George Mason, C / a Divulgación Informática, LLC: No hay nada que revelar. Romesh Khardori, MD, PhD, profesor de Endocrinología FACP, Director del Programa de Capacitación de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Strelitz de Diabetes y Enfermedades endocrinas Institute, Departamento de Medicina Interna, Divulgación Eastern Virginia Medical School: nada que revelar. Robert A Gabbay, MD, PhD Profesor Asociado de Medicina, División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, el profesor Laurence M Demers desarrollo de la carrera, Penn State College of Medicina Director, Programa de Diabetes, Penn State Milton S Hershey Director del Centro Médico Ejecutivo, Instituto Estatal de Pensilvania para la diabetes y la obesidad Revelación: Novo Nordisk Honorarios hablar y enseñar Merck Honorarios hablar y enseñar Tsadok MA, Jackevicius CA, Rahme e, Essebag V, Eisenberg MJ, Humphries KH, et al. disfunción tiroidea inducida por amiodarona: de marca frente a las formulaciones genéricas. CMAJ. 2011 septiembre 6. 183 (12): E817-23. Medline. Texto completo . 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